Unter Leptinresistenz versteht man die zu geringe oder mangelnde Reaktion der Leptin “Rezeptoren” (1) auf das Sättigungshormon Leptin.

Dadurch fällt die zu erwartende Wirkung geringer aus, als erwartet oder bleibt ganz aus. Leptin wirkt im Zentralen Nervensystem (auf den Hypothalamus), wo es seine direkten appetithemmenden, blutzuckersenden Effekte erzeugen soll. Neben dem Zentralen Nervensystem reagieren zahlreiche weitere Körpergewebe auf Leptin. In der Skelettmuskulatur steigert Leptin die Aufnahme von Zucker aus dem Blut und die “Verbrennung” (Oxidation) von Zucker und Fetten,  es bremst die Neubildung von Zuckern durch die Leber, fördert die Fettverbrennung in den Fettzellen, hemmt in den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse die Insulinausschüttung (Speicherhormon) und verringert die Freisetzung von Glucagon (Gegenteil vom Speicherhormon). Sogar die Knochendichte , das Immunsystem und die Nebennierendrinde (z.B. Produktion vom Stresshormon Kortisol) wird von Leptin beeinflusst.

Das Hormon Leptin steuert die “Energiebilanz” – also bestimmt mit darüber, wieviele Kalorien wir am Tag verbrennen und wie viel von unserem Essen als Energie (Fett) gespeichert wird. Es hat wesentlichen Einfluss auf das Körpergewicht / den Fettanteil.

Bei Menschen mit Adipositas ist der Leptinspiegel erhöht, trotzdem übt Leptin seine Effekte auf das Zentrale Nervensystem nicht aus. Hier wird von Leptinresistenz gesprochen.

 

 

 

(1) Rezeptoren können vereinfacht als Empfänger der “Informationen” bezeichnet werden.

(2) Insulin = Vereinfacht ist Inuslin das Speicherhormon, mit dessen Hilfe Nährstoffe in unsere Zellen gelangen. Beispielsweise Insulin schließt die Türen auf für Fett, um in die Fettzellen zu gelangen, ebenso öffnet es die “Türchen” für Eiweiße, um in die Muskeln einzudringen.

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